O diabetu

Hladina krevního cukru po jídle

MUDR.DAGMAR BARTÁŠKOVÁ

Jako postprandiální glykémii označujeme na základě domluvy glykémii změřenou v době 60 – 120 minut po jídle. Toto rozpětí souvisí s odlišnou dobou maxima u různých osob. U zdravého jedince dosahuje glykémie po jídle maximální hodnoty v době okolo jedné hodiny po jídle, u pacienta s diabetem 2. typu je to naopak v době blížící se 120. minutě po jídle. Dynamika zvyšování průměrné hodnoty glykémie nalačno a postprandiální u osob přecházejících z normální glukózové tolerance k diabetu 2. typu je odlišná. Do jisté míry je to akcentovaný obraz fyziologických změn obou hodnot v souvislosti s věkem. Pro vyšší věk je typicky relativně vyšší hodnota postprandiální glykémie než glykémie nalačno.




Normální hodnoty postprandiální glykémie
Normální hodnota postprandiální glykémie je do 7,8 mmol/l.

U zdravých osob nepřekračuje postprandiální glykémie hodnotu 7,8 mmol/l, u pacientů s diabetes mellitus je obvykle zvýšena. Z hlediska diagnostického je hodnota vyšší než 7,8 mmol/l diagnostická pro porušenou glukózovou toleranci, a hodnota vyšší než 11,1 mmol je diagnostická pro diabetes mellitus. Aktuální hodnota potprandiální glykémie u pacienta s diabetem však závisí na léčbě a ostatních okolnostech. U zdravých osob je zachována plnohodnotná regulace krevního cukru, která brání patologickému vzestupu glykémie po jídle. U pacientů s postupně se rozvíjející poruchou glukózové tolerance se glykémie po zátěži sacharidy (postprandiální glykémie) v průběhu času zvyšuje absolutně více, než glykémie nalačno. Důvodem je zejména inzulínorezistence jaterních buněk a ztráta první fáze uvolňování inzulínu. Jsou-li jaterní buňky inzulinorezistentní (necitlivé na inzulín), pak je posprandiální glykémie významně vysoká.


Čím je ovlivněna výška postprandiální glykémie
Absolutní výška postprandiální glykémie je výsledkem řady vlivů.

Postprandiální glykémie je podmíněna kvantitou inzulínové rezistence, kvalitou a kvantitou sekreční odpovědi inzulínu na příjem potravy, dále je ovlivněna především množstvím a kvalitou přijatého cukru v potravě, glykemickým indexem potravy. U léčeného pacienta má obvykle rozhodující vliv terapie.


Klinický význam znalosti postprandiální glykémie
Postprandiální glykémie je nezávislým rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění i pro smrt z kardiovaskulárních příčin. Znalost postpranidální glykémie je nezbytná pro správnou volbu terapie.

Příčna vysoké rizikovosti postprandiální glykémie není doposud jednoznačně stanovena. Pro vysvětlení můžeme využít dva základní modely. První, podle nějž rizikovost resp. toxicita glykémie neroste s koncentrací lineárně, ale exponenciálně. To znamená, že způsobuje – li zvýšení glykémie z hodnoty 7,0 mmol/l na 8,0 mmol/l nárůst rizika o x%, pak zvýšení glykémie z hodnoty 10,0 mmol/l na 11,0 mmol/l zvýší riziko o násobek x%. Druhé vysvětlení přináší představa glykémie jako znamení selhávajících regulačních funkcí organizmu kompenzujících inzulínorezistenci. Podle této představy není tedy primárním a jediným nositelem rizika pouze postprandiální glykémie ale tato je zejména příznakem rizikového metabolizmu.



Z hlediska výběru vhodné léčby je stejně jako absolutní výše změřené postprandiální glykémie důležité absolutní (i relativní) navýšení glykémie postprandiální proti glykémii nalačno (preprandiální). Jinými slovy, pouze jedna absolutní hodnota glykémie nalačno neřekne nic k tomu, jaká intervence je vhodnější – zdali cílená pouze na postprandiální glykémii či zdali stačí snížit glykémii nalačno a touto cestou dosáhnout snížení celého glykemického profilu. V některých případech jsou přechodné postprandiální hyperglykémie kompenzovány častými hypoglykémiemi – aktuální hodnoty glykovaného hemoglobinu mohou být relativně příznivé, avšak zmíněné hyperglykémie jsou příčinou rychlého rozvoje zejména mikrovaskulárních komplikací. Proto nikdy nelze hodnocení kompenzace u daného pacienta omezit pouze na stanovení glykovaného hemoglobinu, vždy je nutno pro podrobné vyhodnocení vyšetřit glykémii nalačno a u většiny pacientů též postprandiálně.



Celá současná diabetologie je postavena na hodnocení kompenzace diabetu podle glykovaného hemoglobinu. Riziko komplikací a současně úspěšnost či efektivita léčby jsou hodnoceny právě podle glykovaného hemoglobinu. Ve vztahu k této skutečnosti má zásadní význam zjištění, že postprandiální glykémie determinuje hodnotu HbA1c různě významně, a to podle hodnoty glykovaného hemoglobinu. V rozmezí hodnot blížících se zdravému člověku se podílí na celkovém HbA1c postprandiální glykémie až 70%, naopak u špatně kompenzovaných pacientů je za 70% hodnoty HbA1c zodpovědná glykémie nalačno. Toto zjištění má nesmírně velký význam právě pro racionalizaci rozhodování o vhodné léčbě. U pacientů velmi špatně kompenzovaných je upřednostněním léčba, která sníží zejména glykémii nalačno, tato může být velmi jednoduchá a současně bezpečná. U pacientů, kteří jsou celkem dobře kompenzování (podle glykovaného hemoglobinu) je k dalšímu zlepšení nutné intervenovat i postprandiální glykémii.




Kdy je vhodné změřit postprandiální glykémii (PPG)
Základní ndikací k měření PPG u pacientů s diabetem 2. typu je potřeba rozhodnutí o léčebné strategii, diskrepance mezi glykémií nalačno a HbA1c, nově vzniklé či rychle progredující mikrovaskulární komplikace.

Postprandiální glykémie by měla být měřena vždy, když je nalezen rozpor mezi hodnotami glykémie nalačno a hodnotami glykohemoglobinu, z téhož důvodu je vhodné zjistit, jaké jsou hodnoty posptrandiální glykémie vždy, když dojde ke zhoršení kompenzace (zvýšení hodnoty glykohemoglobinu). Je nutné zjistit hodnoty postprandiální glykémie také když se objevují, případně rychle progredují, mikrovaskulární komplikace. S výhodou je možné využít měření glykémie před hlavními a jídly a po hlavních jídlech v domácím prostředí pomocí glukometru.




Možnosti ovlivnění postprandiální hyperglykémie
Cíleně lze ovlivnit vzestup postprandiální glykémie dietou, pohybem, glinidy, akarbózou, inzulínem, inkretinovými mimetiky a gliptiny.

Diabetes 2. typu je v krátkodobém horizontu stabilní onemocnění, při stejném režimu pacienta jsou glykémie během dne velmi podobné. Pro rozhodnutí o tom, jak nejlépe a nejúčinněji léčit diabetes 2. typu je základní otázkou, na kterou musí lékař hledat odpověď, jaký má vztah zvýšená postprandiální glykémie k absolutní výšce glykémie nalačno. Tedy, jaký je rozdíl mezi glykémií nalačno a postprandiální glykémií (změna glykémie, relativní navýšení postprandiální glykémie).




DIETA
Dietní opatření patří k základním léčebnýnm opatřením v léčbě diabetu 2. typu. Z hlediska ovlivnění postprandiální glykémie má vedle absolutního obsahu sacharidů v jednotlivé porci jídla také velký význam tzv. glykemický index potravy. Je definován jako poměr plochy pod vzestupnou částí křivky postprandiální glykémie testované potravy, která obsahuje 50 g sacharidů a standardní potravy s obsahem taktéž 50 g sacharidů (bílý chléb). Čím vyšší má potravin glykemický index, tím větší bude mít vliv na postprandiální glykémii. Vliv na glykemický index má složení a také úprava potravy, poměr jednotlivých živin (zejména proteinů a tuků), obsah vlákniny.

CVIČENÍ, FYZICKÁ ZÁTEŽ
Cvičení, fyzická zátěž, pohyb zlepšují schopnost organizmu spotřebovat přijaté sacharidy v potravě. Snižuje se tělesná hmotnost, zlepšuje se inzulínová senzitivita. Ovlivnění postprandiální glykémie je možné a bezpečné i cvičením po jídle.

GLINIDY, INZULÍNOVÁ SEKRETAGOGA (NA TRHU POD NÁZEVM NOVONORM)
Léky, které ihned po požití významně zvyšují sekreci inzulínu, čímž zlepšují zejména postprandiální glykémii. Účinek přetrvává krátce – do tří hodin. Výhodou glinidů je dávkování společně s hlavními jídly, s možností vynechat tento lék při vynechání hlavního jídla (užití léku nenutí nemocné jíst i v okamžiku, kdy nechtějí, či nemají hlad). Výhodná je kombinace s metforminem a glitazony. Vhodná je kombinace s depotním inzulínem (nebo dlouhodobě účinnými analogy inzulínu) podávaným na noc. 

INHIBITORY ALFA GLUKOSIDÁZ (NA TRHU POD NÁZVEM GLUCOBAY)
Léky, které zpomalují tak štěpení polysacharidů a oligosacharidů ve střevě. Důsledkem je snížení postprandiálního vzestupu glykémie. Při nedodržení zásad dietních opatření jsou relativně časté nežádoucí účinky, nejčastěji dyspepsie, zejména při dietě s vysokým obsahem sacharidů.

INZULÍN
Účinek inzulínu na postprandiální glykémii je zřetelný. Z praktického hlediska je třeba zdůraznit, že cílenou intervencí postprandiální hyperglykémie je pouze aplikace rozpustného regular inzulínu k jídlu, nebo v současnosti ideálně aplikace krátkodobě účinných analog. 

GLIPTINY (INHIBITORY DIPEPTIDYL PEPTIDÁZY 4)
GLP 1 (glukagon-like peptid 1), který je vylučován buňkami střevní sliznice, zpomaluje vyprazdňování žaludku, zvyšuje citlivost B buněk k sekrečním podnětům(příjmu potravy), upravuje kvalitu sekrece inzulínu (obnovuje první fázi inzulínové sekrece), snižuje chuť k jídlu. Má poločas účinku 2 – 7 minut, je odbouráván dipeptidyl peptidázou 4 (DPP 4). Zablokováním aktivity tohoto enzymu lze zpomalit odbourávání endogenního GLP 1 zvýšit tak jeho koncentraci. Látky s tímto účinkem se nazývají inhibitory DPP 4, zkráceně gliptiny. Akutním efektem gliptinů je snížení glykémie zprostředkované zvýšením sekrece inzulínu. Prokazatelný je pokles glykémie nalačno i postprandiálně. Prvním registrovaným zástupcem byl sitagliptin (Januvia), v České republice se očekává jeho uvedení na trh v roce 2008. V Evropě je také registrován vildagliptin . Inkretinová mimetika Vhodnou úpravou molekuly GLP 1 dosáhneme prodloužení účinku. První, klinicky použitelné inkretinové mimetikum je exenatid, který se aplikuje subkutánně (podkožně) Zlepšuje kompenzaci o průměrné 1,1 % HbA1c (v absolutním vyjádření) proti vstupní hodnotě. Významně ovlivňuje postprandiální glykémii aplikován před jídly, pokud je aplikován po jídle, není efekt tak dobrý. Konzistentní je pokles hmotnosti, který se pohybuje okolo 2 – 4 kg během půlroční léčby. 

PRAMLINTID
Amylin je neurohormon. Snižuje glykémii, a to zejména postprandiální, tím, že snižuje sekreci glukagonu, zpomaluje vyprazdňování žaludku, snižuje chuť k jídlu a tím i příjem potravy. Pramlintid je syntetický analog amylinu. Je schválen FDA k aplikaci s bolusovým inzulínem k jídlu. V klinických studiích provedených u pacientů s diabetem 2. typu snížil postprandiální glykémii v 60. minutě po jídle o 4,8 mmol/l a ve 120. minutě po jídle o 3,4 mmol/l. Nejčastějším nežádoucím účinkem je nevolnost, která tak limituje jeho širší klinické využití. V České republice není k dispozici.

Obezitologie - objednat online Po - Pá, +420 272 917 011